妙手云醫
“牙疼不是病,疼起來真要命”這句廣告詞已經誤導了公眾多年。口腔問題從來都不是一件小事。牙疼意味著炎癥反應,而炎癥多來源于口腔細菌。
對于口腔這個充滿各種微生物的環境而言,牙菌斑就像是由不同細菌組成的“社區”,它們就是那些粘附于牙面和牙間軟而未礦化的細菌生物膜。當牙菌斑不斷積累時,就會對牙齒和牙齦構成危害,導致“疼起來真要命”的牙齦炎(點痛)和牙周炎(大面積且更強烈的疼痛)。牙周炎是一種嚴重的牙齦炎癥(感染),它會損害軟組織并破壞支撐牙齒的骨骼。這不僅會導致牙齒松動,甚至脫落,還會引發其他嚴重的健康后果,包括心臟病、糖尿病、癌癥、關節炎、腸道疾病和某些類型的癌癥,而且牙周炎還與阿爾茲海默癥有關。
近日,發表在《美國國家科學院院刊(PNAS)》上的一項研究中,來自美國華盛頓大學領導的研究團隊首次揭示了口腔細菌積累引起的炎癥反應在不同個體之間的差異。該研究對為什么有些人更容易患上導致嚴重的牙科疾病和其他疾病提供了新的線索,并強調了保持牙齒清潔的重要性。
宿主-微生物的穩態對于人體粘膜表面的健康至關重要。屏障免疫的特點不是無菌,而是在健康的免疫監視下調節存在的細菌量。這也被稱為副炎癥狀態,是組織應對感染和恢復菌群平衡所必需的。這對于口腔黏膜表面尤其重要,因為,“總有刁民想害朕”(微生物對免疫系統發起挑戰)。
當細菌在牙齒表面不斷積累時,就會引發炎癥,炎癥正是免疫系統用來抑制細菌量的手段。
為了更全面地探索宿主對牙齦炎反應的變化。研究人員通過人類實驗性牙齦炎模型實時研究了牙菌斑積累過程中細菌群落的演替和隨后的宿主反應 。此前,已有兩種主要的口腔炎癥臨床表型誘導的高或低的牙齦炎癥反應。
在這項研究中,研究人員發現了一種以前未被描述過的臨床表型。與高或低反應組相比,該表型的α多樣性在牙菌斑生長率和菌群組成變化方面顯示出完全的特異性,從而確定了第三種臨床表型:緩慢反應,即細菌積累后延遲的高炎癥反應。該研究證明了人類牙齦炎癥之間存在著巨大的差異。
在這項研究開始之前,研究人員發現了一類特殊患者,他們的牙菌斑發展較慢,并且由獨特的微生物組組成。研究人員表示,了解牙齦炎癥的變化有助于更好地識別牙周炎風險較高的人群。此外,這種炎癥反應差異可能與其他和細菌相關的慢性炎癥疾病(如炎癥性腸病)的易感性有關。
對調節中性粒細胞遷移的趨化因子分析表明,所有三種臨床反應表型都會調節中性粒細胞活化的表達。這是一種由牙菌斑積累引發的一種人體保護性反應,以在炎癥期間保護組織和牙骨。
在口腔中,中性粒細胞就像巡警一樣,負責巡邏和調節菌群,以維持健康的牙齦穩態。而此時牙菌斑并非反面角色。相反,適當的牙菌斑支持正常的組織功能。
研究人員通過對小鼠的研究表明,牙菌斑還為中性粒細胞提供了一條途徑,使其從牙齦脈管系統通過牙齦組織遷移到牙齦縫隙中。
當保持健康穩態的口腔環境時,中性粒細胞促進定植抗性,這是一種低水平的保護性炎癥反應,幫助口腔抵御過多的有害細菌;同時,有助于確保維持正常牙周骨和組織功能的菌群。
該研究強調了為什么總要宣傳按時刷牙和使用牙線的必要性,因為這樣可以防止牙菌斑過多積累。
研究人員表示,口腔衛生的理念實際上是用適當的細菌在牙齒表面重新定植,這些細菌將參與宿主的炎癥反應,從而將不需要的細菌拒之門外。
論文鏈接:
https://www.pnas.org/content/118/27/e2012578118
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