作者：揭秉章 首都醫科大學附屬復興醫院

高血壓是一種以血壓不斷升高為主要特征的慢性病，同時伴隨心臟、腦、腎、血管等組織及功能的進行性損害。高血壓分為原發性和繼發性兩種。按照世界衛生組織的建議，成人的收縮壓低于140毫米汞柱（18.6 kPa)，舒張壓小于或等于90毫米汞柱（12 kPa）。成人的收縮壓大于160 mmHg (21.3 kPa)，而舒張壓大于95 mmHg (12.6 kPa）則屬于高血壓；血壓在141~159 mmHg (18.9~21.2 kPa）之間，舒張壓在91~94 mmHg (12.1~12.5 kPa）之間。高血壓要經常做血壓測量，血壓超過兩次都屬于高血壓。僅有一次血壓升高，就不能確診，但要做進一步的檢測。
關于正常的血壓，不同的指導方針也不盡相同。美國高血壓的最新版本是在2017年美國 AHA學會的年度會議上發布的，將高血壓的診斷標準定在130/80 mmHg以上，但由于國家和大型臨床試驗的不同，指南的推薦也不同，所以我們并沒有立刻做出相應的調整，但《中國高血壓臨床實踐指南中》中也提到了“如果病人沒有任何不適，將血壓控制在130/80 mmHg以下，對于降低腦血管病和心肌梗死的風險，將會更加有效。”最近5年，有關高血壓的研究也逐漸增多，根據蔡軍教授于2021年新英格蘭醫學期刊刊登的《中國高血壓降壓治療目標》（STEP)，從2017年1月起，在后續治療中，強化降壓組的平均收縮壓為126.7 mmHg，標準降壓組135.9 mmHg，而強化降壓則能減少26%的心血管符合結局危險（急性冠狀動脈綜合征和卒中危險下降33%)，并且不增加患者發生嚴重不良事件和腎臟損害的危險，同時并沒有顯著增加病人的藥物負擔（平均降壓藥類型：標準組1.5，強化組1.9個），并且具有較好的社會經濟效益。
今天我們將重點探討高血壓的病因。心收縮力、循環血容量、阻力小動脈口徑、順應性、血液粘稠度是影響體循環動脈壓力的主要因素。這些因素受機體、局部神經、體液等調節，在一定時期內維持了血壓的動態平衡、生理波動和應激狀態。高血壓有很多病因。
(一)精神神經論精神根源理論認為，在受到外部環境的影響時，病人會出現持續或重復的精神緊張、焦慮、煩躁等情緒變化，使大腦皮質興奮、抑制平衡失調，從而引起皮質興奮、抑制平衡失調，從而使大腦皮質無法發揮和控制皮層下的中樞的功能，從而使交感神經的活動增多，收縮的血管也會有收縮的沖動。
神經系統在控制血壓方面起著重要作用。延髓血管運動的核心是加壓區，減壓區，感受區，腦橋、下丘腦以及更高級的中樞神經系統，在此部位，血管的收縮或收縮的信號增強，或對神經媒介的過度反應，均可導致高血壓。長期的高血壓會導致血管平滑肌增生、肥大、血管壁增厚、血管腔縮小，從而促進血管的收縮、交感神經對腎近球細胞的作用，從而提高腎素的分泌。
(二)腎素-血管緊張素-醛固酮（RAAS）系統的激活與平衡失調腎缺血時，能促使腎小球入球動脈上的球旁細胞產生腎素，腎素通過肝臟中的血管緊張素（Ang)，而 AngⅡ則通過肺、腎等組織時，在血管緊張素轉化酶（ACE，亦稱激肽酶Ⅱ）的激活，使其生成 AngⅡ，通過酶的作用使天門冬氨酸恢復到 AngⅢ。安格Ⅱ是 RAA系統中的重要成分，對血管收縮有很強的作用，其加壓作用比腎上腺素高10~40倍，并能刺激腎上腺皮質球帶分泌醛固酮，促進尿中排泄，刺激交感神經節的釋放，促進去甲腎上腺素的分泌，從而提高特異性受體的活性。它還可以抑制腎素的生成，從而刺激腎上腺素的分泌。腎素是由于腎素產生于腎中，故有高血壓。近年來，腎素在血管壁、心臟、中樞神經及腎皮層中均有發現，腎素-血管緊張素在正常腎素、腎素高壓、高血壓時對靶器官的損害等作用。
(三)遺傳學、動物實驗及分子生物學研究均顯示，高血壓與遺傳有關。有家族史的高血壓患者，其直系親屬的血壓比其他同齡的非直系親屬更高。SHR基因在動物實驗中得到了高度遺傳的結果。分子生物學“膜學說”提出了引起高血壓的原因，認為高血壓病人的細胞膜中有一種基因的離子運轉異常，尤其是在鈉攝入量增大時， Na++會停留在血管壁上，從而使 Ca++進入細胞內，從而使細胞內的 Ca+++升高，使其興奮性增強，最終引起血管收縮和周圍的抵抗。在高血壓患者中，HLA-B15,HLA-B8,HLA-B12為主要的組織相關抗原。
目前已有的研究顯示，單純依靠遺傳因素難以誘發高血壓，而高血壓是由多種遺傳基因所致。
(四)尿鈉在腎臟中的生成
(五)胰島素的抑制作用
(六)腎素-血管緊張素-醛固酮系統是一種與其他前列腺激素相關的物質。