雷帕霉素在神經(jīng)修復(fù)方面作用機(jī)制的研究進(jìn)展

妙手醫(yī)生

發(fā)布時(shí)間：2020-12-20閱讀量：1536次閱讀

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雷帕霉素在神經(jīng)修復(fù)中的作用:雷帕霉素的神經(jīng)保護(hù)/神經(jīng)再生作用早已有研究證明，但其具體機(jī)制尚不明確。在脊髓缺血模型中，應(yīng)用雷帕霉素治療減少了病變部位的反應(yīng)性膠質(zhì)增生。Akira等的研究表明，在小鼠脊髓損傷急性期，雷帕霉素對mTOR的抑制作用顯著降低了神經(jīng)組織的損傷和運(yùn)動障礙，減少并發(fā)癥的發(fā)生，該研究為脊髓損傷的治療提供新的策略。近年來，越來越多的動物研究證實(shí)雷帕霉素及mTOR在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，尤其是脊髓損傷的相關(guān)研究中發(fā)揮著重要作用。Soraya等的研究表明，雷帕霉素通過抑制mTOR，減少了神經(jīng)的退行性變，并使IL-1β、IL-6、TNF-α的生成減少；低劑量的雷帕霉素也能使IL-10增加，阻止喹啉酸誘導(dǎo)的星形膠質(zhì)細(xì)胞的減少，從而預(yù)防喹啉酸引起的運(yùn)動障礙。曹富江等的研究發(fā)現(xiàn)，抑制miRNA-99b-5p信號通路，可以減弱小鼠脊髓損傷引起的脊髓神經(jīng)元的有害改變，而miRNA-99b-5p的靶點(diǎn)可能為mTOR，這一研究也為雷帕霉素在該領(lǐng)域的應(yīng)用提供了新的思路。
mTOR是細(xì)胞增殖、分化、成熟的重要調(diào)節(jié)因子，雷帕霉素通過與FKBP12結(jié)合，抑制mTOR的功能，從而抑制該通路下游的一系列生理功能，從而發(fā)揮藥理作用。目前對mTOR通路的研究較為成熟，雷帕霉素的作用靶點(diǎn)也已明確。隨著分子生物學(xué)研究的進(jìn)展，越來越多的疾病和mTOR通路的重要聯(lián)系浮出水面；而隨著基因檢測技術(shù)的發(fā)展，越來越多的mTOR通路異常所致的疾病能夠被精確檢測。目前，雷帕霉素作為腎移植的免疫抑制劑，是一種成熟、安全的治療措施，但這只是雷帕霉素應(yīng)用的冰山一角，其更廣泛的應(yīng)用仍需更多的研究進(jìn)行挖掘。

來源：骨科臨床與研究雜志2020年11月第5卷第6期

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